一、內(nèi)毒素與多器官功能衰竭中心肌損害關(guān)系
 
內(nèi)毒素對心臟有無作用是一個爭論已久的問題，70年代以前認(rèn)為內(nèi)毒素對心臟無影響，70年代后期大量研究表明對心臟有作用。Hinshaw等通過犬離體心實驗證實，心衰的發(fā)生機理不在于心臟抑制因子，而在于內(nèi)毒素對心肌的損害。許多研究表明，內(nèi)毒素可損害心肌線粒體、肌漿網(wǎng)、肌膜以及收縮蛋白等，使細(xì)胞膜系統(tǒng)受損，三磷酸腺苷產(chǎn)生及利用異常而發(fā)生心衰。
 
過去對內(nèi)毒素休克心衰的研究未予重視，認(rèn)為心臟是休克最后衰竭的器官，臨床救治價值不大。現(xiàn)在人們的認(rèn)識有所改變，心衰在膿毒癥或敗血癥早期可出現(xiàn)。因此，及早防止心衰的發(fā)生與發(fā)展對多器官功能衰竭的救治很有價值。
 

 
二、內(nèi)毒素與多器官功能衰竭中肺損傷的關(guān)系
 
臨床上革蘭氏陰性菌膿毒癥?？刹l(fā)成人呼吸窘迫綜合征，嚴(yán)重者發(fā)展為多器官功能衰竭。在此病程中內(nèi)毒素起著重要的作用。臨床資料說明，內(nèi)毒素血癥所致多器官功能衰竭往往先導(dǎo)致肺衰竭。據(jù)報道：在觀察家兔內(nèi)毒素休克模型各臟器形態(tài)學(xué)改變中，光鏡下病變以肺最為明顯，主要病變是肺內(nèi)彌散性纖維血栓形成和血小板、白細(xì)胞微聚物栓塞肺血管。
Meyrich的觀察結(jié)果提示內(nèi)毒素能直接損傷肺內(nèi)皮細(xì)胞，引起內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)及通透性改變，具體機理尚未闡明。
 
有學(xué)者認(rèn)為除直接細(xì)胞損害外，還可能通過激活補體而致肺損傷。細(xì)菌內(nèi)毒素經(jīng)替代途徑激活補體產(chǎn)生C3a、C5a，使白細(xì)胞在肺血管內(nèi)聚集、活化，釋放許多活性介質(zhì)對肺毛細(xì)血管、肺泡組織產(chǎn)生毒性作用，出現(xiàn)肺水腫，廣泛微血栓形成，造成呼吸功能不全。同時內(nèi)毒素直接激活單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，釋放白細(xì)胞介素類腫瘤壞死因子等，進(jìn)一步損害全身各器官功能。內(nèi)毒素已被認(rèn)為是激發(fā)補體“瀑布效應(yīng)"的關(guān)鍵，但是否能為肺衰的直接動因，尚無定論有待深入探索。