自1972年Cardis第一次對晚期肝病患者用鱟試驗檢出內(nèi)毒素以來，關于各種肝病時內(nèi)毒素血癥已有不少報道，證實了內(nèi)毒素血癥和肝功能損害密切相關。內(nèi)毒素血癥與肝功能損害互為因果，從而對肝病的發(fā)生發(fā)展產(chǎn)生重要影響。

由于內(nèi)毒素對肝組織的各種損害，在嚴重肝病時，肝臟對內(nèi)毒素的清除能力下降，患者往往出現(xiàn)內(nèi)毒素血癥（見表8）其機理可歸納為：

①通過肝竇的血流量減少，重癥肝病時肝小葉正常結構遭到破壞，肝竇走行和排列失去常態(tài)，又由于靜脈高壓形成，肝內(nèi)有肝動脈—肝靜脈或門靜脈吻合枝，形成肝內(nèi)短路；

②側(cè)枝循環(huán)形成肝外短路，致使部分血液不接觸Kupffer 細胞，內(nèi)毒素便可通過肝臟進入體循環(huán)，形成內(nèi)毒素血癥；

③肝臟對內(nèi)毒素的清除與解毒能力減低：重癥肝病時肝內(nèi)淤積的膽汁酸和結合膽紅素可抑制Kupffer 細胞的吞功能，肝實質(zhì)細胞也參與內(nèi)毒素的解毒，內(nèi)毒素被肝實質(zhì)細胞攝取后，排泄到膽汁中，故肝實質(zhì)細胞大量被破壞時也會導致內(nèi)毒素血癥的發(fā)生；

④體液解毒功能降低：補體參與內(nèi)毒素解毒，重癥肝病時補體減少或缺乏，特別是C3而影響對內(nèi)毒素的解毒。

膽道內(nèi)毒素產(chǎn)生和吸收增多；重癥肝病時腸道菌群可異常增殖，門脈高壓患者往往腸壁有充血，水腫等病變，利于內(nèi)毒素的吸收，在淤積性黃疽時由于膽汁排泄受阻，腸腔內(nèi)膽鹽量少，有利于內(nèi)毒素吸收入血。

鑒于內(nèi)毒素在重癥肝病損害中的作用，因此在原有治療的基礎上附加抗內(nèi)毒素療法，在理論上對減緩病情發(fā)展，提高治愈-率應該是大有益處。