白細胞介素-6（interlenkin 6，1L-6）的生物學作用可用表10-1來表示。IL-6主要誘導活化后期的B細胞，使其大量合成分泌型Ig的mRNA從而增加Ig（IgM、IgG和IgA）的分泌。IL-6也能夠作用于活化的B細胞，激活Ig重鏈（CU）啟動子抗IL-6的抗體能夠抑制美洲商陸有絲分裂原（Pokeweed mitogen，PWM）誘導的Ig產(chǎn)生。

下列環(huán)節(jié)均需IL-6的參與：①在PWM誘導Ig產(chǎn)生的過程中。②在IL-4誘導的IgE產(chǎn)生的過程中。③在IL-2誘導的金黃色葡萄球菌活化B細胞產(chǎn)生Ig時。④在人B細胞產(chǎn)生抗多糖抗體時，以及在小鼠B細胞對流感A病毒的原發(fā)性免疫應答時。⑤在初次和再次免疫應答中，小鼠B細胞分化為產(chǎn)生特異性抗體形成細胞時也需要IL-6輔助。IL-6誘導IgA產(chǎn)生的作用不包括誘導抗體的類型轉(zhuǎn)換。

IL-6也與T細胞的活化、增殖和分化有關。IL-6啟動胸腺細胞和被PHA激活T細胞的增殖和分化，且與IL-1和TNF有協(xié)同作用；還增加胸腺細胞對IL-4和PMA的增殖反應。IL-6對T細胞的作用有一部分由內(nèi)源性IL-2介導，抗IL-2Ra鏈抗體能夠抑制IL-6誘導的T細胞增殖。IL-1與IL-6有協(xié)同促進T細胞產(chǎn)生IL-2和IL-2R的作用，這可能是IL-6增強CTL功能的原因之一。

IL-6還能夠促進更多的絲氨酸酯酶（serine esterases）和穿孔素（perforin）的表達，后兩者是CTL發(fā)揮毒性效應所必需的。雖然正常淋巴細胞的發(fā)育并不一定需要IL-6，但在IL-6缺陷的小鼠中，T細胞依賴性的抗體反應。CTL產(chǎn)生、巨噬細胞功能和急性期反應均明顯降低。

IL-6和IL-3在誘導小鼠多種造血前體細胞增殖方面有協(xié)同作用，其中IL-6誘導這些細胞從休眠期進入細胞周期，而IL-3促使離開G₀期的造血前體細胞繼續(xù)增殖。IL-6和IL-3共同刺激產(chǎn)生的骨髓細胞集落比單獨由IL-3誘導的集落更容易在致死性放射線照射小鼠中進行骨髓重建。

同樣，IL-6也能夠協(xié)同M-CSF和GM-CSF的作用。Fanconi貧血中出現(xiàn)的造血細胞分化缺陷與機體不能產(chǎn)生IL-6有關。IL-6也可協(xié)同IL-3誘導巨核細胞成熟，并能顯著增加巨核細胞的體積和細胞內(nèi)乙酰膽堿酯酶的活性?？笽L-6抗體可抑制體外培養(yǎng)的小鼠骨髓細胞發(fā)育成巨核細胞。人巨核細胞表達IL-6R并產(chǎn)生IL-6，可能通過自分泌作用調(diào)節(jié)其終末期成熟。小鼠或猴接受IL-6以后，體內(nèi)血小板數(shù)量顯著升高，合用IL-3則有協(xié)同效應。

白細胞介素-6（interlenkin 6，1L-6）和病毒能夠誘導神經(jīng)膠質(zhì)細胞、星型膠質(zhì)細胞和小膠質(zhì)細胞產(chǎn)生IL-6。腺垂體細胞和滋養(yǎng)層細胞能夠自發(fā)產(chǎn)生IL-6。IL-6誘導PC12細胞分化為神經(jīng)細胞，支持體外培養(yǎng)的膽堿能神經(jīng)元存活，并直接刺激或通過增加促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素刺激腎上腺皮質(zhì)激素分泌，刺激腺垂體釋放諸多激素（催乳素、生長激素和黃體生成素等）。

IL-6能影響與神經(jīng)遞質(zhì)有關的酶表達。IL-6能保護紋狀體神經(jīng)元抵抗N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-asparate，NMDA）的毒性，保護多巴胺能神經(jīng)元抵抗1-甲基-4-苯吡啶（1-methyl-4-phenylpyridinium，MPP）的毒性。在神經(jīng)損傷時，神經(jīng)細胞表達IL-6和IL-6R，且Schwann細胞表達IL-6增加，但抗IL-6抗體能抑制神經(jīng)重建。在轉(zhuǎn)基因小鼠，IL-6和IL-6R能夠促進切斷的末梢神經(jīng)細胞再生。

白細胞介素- 6（interlenkin 6，1L-6）可促進雜交瘤、漿細胞瘤、骨髓瘤、LennertT細胞淋巴瘤、EB病毒轉(zhuǎn)化的B細胞、腎癌細胞瘤和Kaposi肉瘤細胞的生長；抑制乳腺癌、卵巢癌的細胞株生長。IL-6對人和小鼠的某些髓性白血病細胞株有促進生長作用，對另外一些則具有抑制生長作用。

IL-1、TNF和IL-6都能夠誘導肝細胞分泌急性期蛋白。IL-6誘導HepG₂細胞產(chǎn)生的急性期蛋白包括：纖維蛋白原，α₁抗胰凝乳蛋白酶、α₁酸性糖蛋白和觸珠蛋白。IL-6誘導人原代肝細胞分泌血清淀粉樣蛋白A（amyloid A），C反應蛋白和α₁抗胰蛋白酶等。IL-6可誘導大鼠原代肝細胞產(chǎn)生纖維蛋白原、半胱氨酸蛋白酶抑制劑，α₂巨球蛋白和α₁酸性糖蛋白。在體內(nèi)，IL-6可誘導大鼠產(chǎn)生典型的類似松節(jié)油誘導的急性期蛋白反應，且比松節(jié)油反應更快發(fā)生。嚴重燒傷患者血清中IL-6的水平與C反應蛋白（CRP）和發(fā)熱顯著相關。外科手術后，血清IL-6的增加先于CRP增加，這也支持IL-6誘導的急性期蛋白產(chǎn)生的結(jié)果。IL-6還能夠誘導肝細胞再生。

IL-6能夠誘導肝臟中脂肪生成。血管平滑肌細胞產(chǎn)生IL-6并對IL-6發(fā)揮上增殖反應，提示IL-6在動脈硬化形成中起作用。IL-6直接或間接抑制破骨細胞，使絕經(jīng)期后雌激素抑制IL-6基因表達的作用消失，于是破骨細胞發(fā)育，并易導致骨質(zhì)疏松。切除卵巢的小鼠接受抗IL-6抗體后﹐能夠防止破骨細胞發(fā)育；IL-6缺陷的小鼠在進行卵巢切除后沒有破骨細胞發(fā)育和骨質(zhì)疏松的發(fā)生。

細胞表面的IL-6可能是乙型肝炎病毒（HBV）的受體，能介導病毒進入細胞。

多種疾病都可能與IL-6基因調(diào)節(jié)異常有關，包括炎癥、自身免疫性疾病和惡性腫瘤。已知的有IL-6表達異常的疾病狀態(tài)包括；多克隆B細胞異常、自身免疫性疾病（心臟黏液瘤、類風濕關節(jié)炎、酒精性肝硬化、Castleman病、1型糖尿病、甲狀腺炎等）慢性增殖性疾病（膜增殖性腎小球腎炎、銀屑病、Kaposi肉瘤）、惡性疾病（漿細胞瘤、骨髓瘤、淋巴瘤、白血病、腎細胞癌）、AIDS、膿毒血癥、骨質(zhì)疏松、Fanconni貧血和 HBV感染。

在許多自身免疫性疾病中出現(xiàn)的自身抗體可能與IL-6的高表達有關。在肺結(jié)核、類風濕關節(jié)炎、潰瘍性結(jié)腸炎、類肉瘤病、麻風病、Castleman病、Takayasu動脈炎、多發(fā)性骨髓瘤等都有半乳糖化的Ig出現(xiàn)，而IL-6轉(zhuǎn)基因小鼠中也有半乳糖化的Ig增加。膜增殖性腎小球腎炎患者的腎小球膜細胞能夠產(chǎn)生IL-6，患者尿液中也能夠檢測出IL-6，而且尿液中IL-6的水平與該病的進程有關，而在其他類型的腎小球腎炎中則無此現(xiàn)象。IL-6能促進角質(zhì)細胞增生，可能參與銀屑病的發(fā)病機制。IL-6還可能與B細胞增生性白血病有關，用抗IL-6抗體能抑制患者體內(nèi)骨髓瘤細胞的生長。但單獨的IL-6并不足以引起漿細胞瘤。無論如何，IL-6拮抗劑在臨床的運用有很大的潛在價值。