關于腸黏膜屏障功能受損的機制目前仍不清楚。因腸道屏障功能非常復雜，不可能用單一的機制來解釋其所有表現(xiàn)，這可能涉及多種原因，以下介紹黏膜缺氧導致細菌及內毒素轉位機制的原因

腸絨毛的血液是由絨毛內中央營養(yǎng)小動脈供給，血液回流是由弓型小靜脈完成。這種解剖學的特點導致絨毛頂端也相對缺氧（即使在正常情況下），這是因為多數(shù)的氧被絨毛其他細胞所利用，以至頂端的血流含氧量下降。另外，絨毛微血管的解剖特點符合對流交換條件，因此絨毛內動靜脈可能存在著氧彌散分流的可能，進一步使絨毛頂端缺氧。

失血性及心源性休克是導致腸系膜缺血最常見的兩個因素。心源性休克時，心每搏輸出量減少，腎素-血管緊張素軸激活，使腸小動脈阻力明顯增加。與此相反，關于敗血癥和內毒素血癥時腸系膜血流灌注和氧供情況的了解不多。但在內毒素性休克早期，肝內血液灌注是增加的。另外幾個研究結果認為，失血性休克及敗血癥時，腸系膜灌注相對不足，并被認為縮血管物質如花生四烯酸，特別是血栓烷A及白細胞三烯可能在動物模型中起著一定作用；盡管如此，有人發(fā)現(xiàn)轉腸系膜氧攝取似乎足以維持其氧的需要。

胃腸道黏膜酸中毒是感染性休克及內毒素血癥患者的特征，并被認為是人或動物模型缺氧的證據，但是，即使腸系膜上動脈血供正常也不能完-全糾正豬內毒素誘導的黏膜酸中毒。因此提示除了缺血因素外，其他因素可能參與黏膜酸中毒的發(fā)生。有人直接測定內毒素血癥豬的腸黏膜血流及氧含量，發(fā)現(xiàn)注射內毒素后，黏膜血流灌注沒有改變，氧含量不僅沒有下降，而且平均黏膜氧張力有所增加，這些結果令人意外。但與以往Hurtado等發(fā)現(xiàn)的結果一致，其表明盡管內臟氧供給是充足的，但敗血癥或內毒素血癥時骨骼肌產生大量乳酸到達腸黏膜，使腸黏膜產生乳酸性酸中毒。

另外幾個研究也發(fā)現(xiàn)，內毒素血癥鼠膽囊氧供增加，骨骼肌氧分壓正常，腸上皮等組織氧供增加，這可能是由內毒素血癥時線粒體功能受損，氧利用障礙所致，也可能是由于酸中毒的存在影響了氧從血紅蛋白游離釋放的結果。